ДТЗ предрасполагает к спонтанному аборту, мертворождению и преждевременным родам. Беременность влияет на течение ДТЗ. В первой половине беременности симптомы ДТЗ нарастают, а во второй - заметно стихают, повышенное связывание тироксина во время беременности тироксинсвязывающим белком. Иногда у женщин с ДТЗво время беременности может развиться анемия мегалобластического типа. Возникновение последней связывают с нарушением всасывания фолиевой кислоты и большим ее потреблением плодом. Обострение ДТЗ может возникнуть также при лактации, в связи с чем рекомендуется ее сокращать.
Фолиеводефицитная анемия. Главная причина - недостаточное потребление фолиевой кислоты (ФК) (бедность, алкоголизм). Дефицит ФК также бывает при синдроме нарушенного всасывания, при регулярном приеме противосудорожных препаратов. Возникает при беременности, когда потребление ФК превышает ее поступление с пищей - перноцитозная анемия беременных (в отсутствии лечения приводит к смерти). В отличие от витамина В12, запасы ФК в организме незначительны, поэтому проявления ее дефицита развиваются быстрее.
Заместительная терапия. ФК 1.5 мг/сутки. Для восполнения запасов ФК (5-10 мг) ее принимают в течение 1 месяца.
Необходимо активное лечение ДТЗ, возможное сохранение беременности. Вопрос о сохранении ьеременности решается индивидуально.
Medline 1993-1996. Болезнь Грейвса и беременность
Свободный Т4 сыворотки первую половину беременности повышается и снижается в третий триместр. После родов возвращается к исходному (до беременности) уровню.
TSH умеренно повышается во время беременности и значимо снижается в раннем послеродовом периоде.
Вес новорожденного, длительность беременности обратно коррелирует с сывороточной концентрацией Т4 и свободного Т4 и Т3. Материнские гормоны при Грейвсе могут значимо увеличить перинатальный риск на последней стадии беременности.
Более 0.1% рожениц - больные Грейвса. Лечение проводили пропилтиоурацилом. Исход коррелировал с состоянием ЩЖ, включал - тиреотоксический криз, преэклампсию, ранние роды. На 110 случаев за 10 лет не было зоба новорожденных, но гипотиреоидизм был у 12% новорожденных, матери которых получали тиреостатики.
Терапия нужна у 66% беременных с Грейвсом. Максимально низкие дозы метимазола и ПТУ требовались, влияние не плод значимого не было. В третьем триместре беременности у 77% лечащихся терапия прекращалась. У 2% новорожденних было гипертиреоидное состояние. У 37% рожениц был рекуррентный гипертиреоидизм.
Тиреотоксикоз при Грейвсе обостряется в раннем периоде беременности и сразу после родов. Минимальные дозы тиреостатиков могут контролировать тиреотоксикоз без повреждения функции ЩЖ плода.
Эндокринная орбитопатия при Грейвсе у беременной в первый триместр успешно лечилась глюкокортикоидами.
У новороженных от матерей с Грейвсом в 60% имеется повышенный титр антител к TSH рецепторам. И зних у 20% новорожденных имеется клинические проявления гипертиреоидоза, у 20% незначительные признаки гипертиреоидоза с нормализацией состояния через неделю, у 20% клинических проявлений не было.
Гипертиреоидизм плода во втором триместре вызванный тироид-стимулирующими иммуноглобулинами матери с Грейвсом успешно лечен пропилтиоурацилом, который принимала мать. Интранатальная диагностика дисфункций ЩЖ плода может успено лечиться "через мать". Признаки тиреотоксикоза плода - тахикардия, задержка внутриутробного роста, экзофтальм, водянка, ранние роды, больший риск перинатальной смерти. Иногда желтуха, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, повышения С-реактивного белка, стерильная кровь. Повышение Т4 и снижение TSH, повышение антител к рецепторам TSH. Успешное лечение propranolol (1 mg/kg.d for 5 weeks). initially given Lugol's solution (25 mg iodide/kg.d for 1 week) then propylthiouracil (7 mg/kg.d) because of the increasing total T3. L-Thyroxine replacement was subsequently required for a period of 2.5 weeks because of treatment-related hypothyroidism. Since stopping treatment (at 12 weeks of age), the child has developed normally.
Зоб плода потенциально опасен из-за механической обструкции и расстройств функции щитовидной железы. Случай Грейвса в ранней стадии беременности леченный ПТУ, который привел к зобу и гипотиреоидизму плода. Диагноз был поставлен по тестам крови из пуповины. Еженедельные интраамниотические инъекции тироксина по 250 мкг уменьшили размер ЩЖ и нормализовали уровень тиреоидных гормонов в пуповине.
Признаки материнсконо Грейвса – тахикардия (120 у.м.) с артериальной гипертонией, экзофтальм, потеря веса. Признаки гипертиреоидного состояния у плода, вызванные аутоантителами (антитела к TSH рецепторам) проникающими через плаценту – тахикардия (160 у.м.), задержка внутриутробного развития, мертворожение. Нормоны щитовидной железы подтверждают диагноз. Лечение ПТУ – препятствует синтезу тиреоидных гормонов и ингибирует периферическую дейодизацию Т4 в Т3. Одновременно лечатся мать и плод.
Беременные с диабетом тип I имею больший риск развития дисфункции ЩЖ в послеродовом периоде.
Грейвс беременных для предупреждения поражения плода лечится малыми дозами пропилтиоурацила (ПТУ) вплоть до родов. Кормление грудью возможно на фоне малых доз ПТУ.
Гипотиреоидизм матери и лечение его тиреоидными гормонами может привести к нарушениям развития головного мозга плода.
У беременных с Грейвсом у плода диагностируется гипотиреоидизм (ЧСС, увеличение размера железв) вызванный проникновением через плаценту thyrotropic-binding inhibitory
immunoglobulin. Подтверждение диагноза по концентрации горсонов в крови плода. Лечение – тироксин добавляли в амниотическую жидкость. Размер ЩЖ и развитие пложа нормализовывались.
Аутоиммуные заболевания ЩЖ часто появляются после родов. Повышение тироид стимулирующих антител в раннем периоде беременности почти всегда сопровождается послеродовым Грейвсом. Послеродовой Грейвс ~0.54% всех рожениц, у 1 из 200 рожениц имеется тиреотоксикоз Грейвса, транзиторный тиреотоксикоз имеется у половины рожениц.
Хирургическое лечение Грейвса 1973-1992, 46% субтотальная (с 1988 оставляли около 8 г. ткани) и 22% тотальная тиреоэктомия, терапия радиойодом 32% (с 1985). Показания к хирургическому лечению: недостаточная антитиреоидная терапия, признаки компрессии структур шеи, большой зоб. С 1988 показания к хирургическому лечению начали суживаться из-за осложнений и успешности консервативных методов.
Осложнения после тотальной тироидэктомии – полный паралич n.recurrent 3%; гипопаратиреоидизм 3%; транзиторный гипопаратиреоидизм 24%
Через 16 мес после радиойодтерапии гипотиреоидизм был у 33%
После попытки лечения тиреостатиками радиойодтерапия является методом выбора. Хирургическое лечения является методом выбора во время беременности, большом зобе, признаках компрессии и холодном узле не сцинтиграмме.
